Lactato não é lixo metabólico — é o combustível que o seu coração prefere

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Durante décadas, o lactato foi descrito como vilão: produto de desperdício do metabolismo anaeróbico, causador de queimação muscular, responsável pela fadiga. Essa narrativa está errada — e foi refutada pela primeira vez em 1985, quando o fisiologista George Brooks descreveu o mecanismo do lactate shuttle. Quase 40 anos depois, o mercado de nutrição esportiva ainda não atualizou o rótulo.

O mito da "acidose láctica"

A confusão tem raiz histórica. No início do século XX, pesquisadores observaram que músculos fatigados acumulavam lactato e concluíram: lactato causa fadiga. O raciocínio parecia intuitivo. Era, contudo, uma correlação mal interpretada.

O que de fato acontece é diferente: a produção acelerada de lactato ocorre quando a demanda energética supera a capacidade oxidativa local — e o acúmulo de íons H⁺ (que acompanha esse processo) contribui para a acidose. Mas lactato e H⁺ são produtos distintos de reações distintas. Confundi-los durante décadas foi um erro de fisiologia básica que o marketing nutricional transformou em produto: suplementos "tampão", bebidas "anti-lácticas", e a ideia de que lactato é algo a ser eliminado o mais rápido possível.

O que o lactate shuttle realmente diz

Em 1985, Brooks demonstrou com traçadores isotópicos em mamíferos — e depois replicou em humanos — que o lactato não é descartado: ele é redistribuído e oxidado. O corpo produz lactato continuamente, inclusive em repouso, e o utiliza como substrato energético preferencial em múltiplos órgãos.

Os três papéis estabelecidos do lactato na fisiologia:

1. Combustível oxidativo prioritário. O coração humano prefere lactato a glucose como substrato energético durante o exercício — dado bem documentado por medidas de diferença artério-venosa em humanos (Bergman et al. 1999; Gertz et al. 1988). O músculo vermelho oxidativo (Tipo I e IIA) também consome lactato produzido por fibras glicolíticas adjacentes.

2. Precursor gliconeogênico. O fígado capta lactato da circulação e o converte em glicose — ciclo de Cori funcionando a pleno vapor. Em atletas treinados, a taxa de gliconeogênese a partir de lactato é maior tanto em repouso quanto em exercício (Bergman et al. 2000).

3. Molécula sinalizadora. Lactato funciona como miocina e exerkina: sinaliza via redox, se liga covalentemente a histonas (lactilação) e modula resposta metabólica sistêmica. A literatura sobre esse papel cresceu substancialmente na última década (Brooks et al. 2022, Nat Rev Endocrinol).

O cérebro usa lactato — e parece preferir isso

Um dado menos discutido em nutrição esportiva: o cérebro também é alimentado por lactato, não apenas por glicose. Glenn et al. (2015, J Neurotrauma) demonstraram em pacientes com traumatismo cranioencefálico que o cérebro capta e oxida lactato ativamente. Estudos posteriores em controles saudáveis replicaram o fenômeno: durante exercício intenso, quando lactato plasmático sobe, o cérebro passa a utilizá-lo como substrato preferencial em relação à glicose.

Implicação prática: em esforços prolongados e extenuantes, a entrega de lactato ao sistema nervoso central pode contribuir para manutenção da função executiva e retardo da fadiga central — não por doping, mas por fisiologia normal funcionando bem.

O que muda na prática para o atleta de endurance

A compreensão do lactate shuttle tem implicações diretas sobre como interpretar o treinamento:

Limiar de lactato não é ponto de colapso. É o ponto onde produção supera clearance — não onde o lactato "envenena" o músculo. Atletas treinados têm clearance mais eficiente, não necessariamente menos produção. O treinamento aumenta a capacidade de transportar e oxidar lactato (via MCT-1 e MCT-4), não de "evitá-lo".

Carbo em prova → lactato em circulação. Independentemente da fonte de carboidrato ingerida (glucose, frutose, maltodextrina, amido), o fluxo metabólico converge para lactato antes de chegar como energia aos tecidos. Intestino, fígado e músculo convertem carboidratos em lactato, que circula e é captado onde há demanda. Isso tem implicação direta sobre por que a co-ingestão de glicose + frutose (90 g/h) funciona melhor que apenas glicose: são vias intestinais diferentes, maior fluxo total, mais lactato disponível.

Recuperação ativa funciona. Um dos motivos pelos quais pedalar leve ou trotar após esforço intenso acelera a remoção de lactato plasmático é que músculos em atividade leve captam lactato ativo como substrato. Repouso total é menos eficiente do que recuperação ativa de baixa intensidade.

Suplementação direta de lactato: opinião de quem descobriu o mecanismo — e por que isso exige cautela

O paper que motivou este post é um opinion piece de George Brooks publicado na Nutrients em 2023 — o mesmo pesquisador que descreveu o lactate shuttle em 1985. Ele propõe: se o corpo converte carboidratos em lactato de qualquer forma antes de oxidá-los, por que não fornecer lactato diretamente e encurtar o caminho?

A lógica fisiológica existe. Mas antes de aceitar a tese, dois sinais de alerta que não podem ser ignorados:

Conflito de interesse declarado. Brooks detém patentes sobre compostos de suplementação de lactato (US 5420107, 6482853 B1, 6743821 B2). Ele mesmo declara isso no paper. Isso não invalida os argumentos — mas obriga a lê-los com o escrutínio extra que qualquer interessado financeiro exige.

Base empírica ainda muito frágil. Os dados de suplementação oral de lactato em atletas saudáveis se resumem a poucos estudos de cinética. Não há ECRs robustos, não há dados de performance comparando lactato oral vs. carboidrato convencional em condições controladas, e o enantiômero importa — L-lactato é eficaz, D-lactato é neurotóxico; soluções clínicas como o Ringer lactato usam mistura racêmica, o que não serve para suplementação esportiva.

Não existe hoje produto comercial consolidado, testado e aprovado para esse fim.

O que a SFN acha disso: é uma hipótese inteligente, proposta por alguém que conhece o mecanismo melhor do que qualquer um, mas ainda sem a estrutura de evidência que justifique recomendação prática. O argumento mecanístico é forte; o dado clínico, fraco. Quando ECRs bem desenhados aparecerem — e podem aparecer —, vale revisitar. Até lá, o território é promissor para observar, não para agir.

Aplicação prática

Para quem esse conhecimento muda algo agora:

• Atleta de endurance em periodização: entender que lactato é combustível, não veneno, muda a leitura do treinamento polarizado e do limiar. "Treinar no limiar" não é torturar o músculo — é trabalhar na zona onde o sistema de clearance é mais estressado produtivamente.
• Quem faz recuperação: recuperação ativa de baixa intensidade (Z1/Z2) é fisiologicamente superior ao repouso completo para remoção de lactato plasmático pós-esforço intenso.
• Quem interpreta teste de lactato: o número não é ameaça. É informação sobre equilíbrio produção/clearance — e quanto melhor treinado, mais eficiente esse sistema.

Para quem esse conhecimento ainda não muda nada:

• Suplementação oral de lactato: sem produto consolidado, sem recomendação prática agora.
• Pessoa não-atleta: o lactate shuttle opera normalmente em todos os metabolismos. Não há problema a resolver.

Conclusão

O lactato foi o pato feio da fisiologia do exercício por quase um século. A revisão do campo — iniciada por Brooks em 1985 e consolidada nas últimas décadas — posiciona o lactato como um dos pilares do metabolismo energético: combustível do coração, do cérebro e do músculo oxidativo; precursor gliconeogênico; sinalizador metabólico.

O que o atleta ganha com isso não é um novo suplemento. É uma leitura mais correta do próprio treinamento — e, consequentemente, melhores decisões sobre intensidade, recuperação e nutrição peri-esforço.

Referências

• Brooks, G.A. (1985). Glycolytic end product and oxidative substrate during sustained exercise. Orig. Lactate Shuttle.
• Brooks, G.A. (2018). The Science and Translation of Lactate Shuttle Theory. Cell Metab, 27, 757–785.
• Brooks, G.A. (2023). What the Lactate Shuttle Means for Sports Nutrition. Nutrients, 15, 2178. [Opinion piece; autor com patentes declaradas]
• Bergman, B.C. et al. (1999). Active muscle and whole body lactate kinetics after endurance training. J Appl Physiol, 87, 1684–1696.
• Bergman, B.C. et al. (2000). Endurance training increases gluconeogenesis during rest and exercise. Am J Physiol Endocrinol Metab, 278, E244–E251.
• Glenn, T.C. et al. (2015). Lactate: Brain Fuel in Human Traumatic Brain Injury. J Neurotrauma, 32, 820–832.
• Gertz, E.W. et al. (1988). Myocardial substrate utilization during exercise in humans. J Clin Invest, 82, 2017–2025.
• Brooks, G.A. et al. (2022). Lactate as a major myokine and exerkine. Nat Rev Endocrinol.
• Lecoultre, V. et al. (2010). Fructose and glucose co-ingestion during prolonged exercise. Am J Clin Nutr, 92, 1071–1079.

Última atualização: junho de 2026.